Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD)

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem to degeneracyjna choroba oczu, która jest najczęstszą przyczyną poważnej utraty wzroku u osób po 50. roku życia w krajach Zachodnich. Choroba ta powoduje w szczególności zaburzenia lub utratę widzenia centralnego, co uniemożliwia wykonywanie niezbędnych w codziennym życiu czynności, takich jak np. czytanie, robienie zakupów, szycie, sprawdzanie czasu na zegarku czy rozpoznawanie twarzy.

Wszystkie metody terapeutyczne stosowane w leczeniu wysiękowej postaci AMD dostępne przed wprowadzeniem na rynek leku Lucentis (ranibizumab), powodowały jedynie spowolnienie progresji utraty wzroku. To pierwszy lek, którego wyniki badań klinicznych III fazy wykazały poprawę widzenia oraz związaną z tym poprawę jakości życia u pacjentów z wysiękową postacią AMD.

Coraz więcej przypadków utraty wzroku związanych z procesem starzenia się społeczeństwa

Wraz z wydłużaniem się życia ludzi coraz częściej dochodzi do występowania ślepoty i upośledzenia widzenia. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że w 2020 roku około 75 milionów osób będzie całkowicie niewidomych (<3/60) a u około 270 milionów wystąpi poważne upośledzenie wzroku (<6/18 – 3/60).1

Obecnie, jaskra (12,3%), zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (8,7%) i retinopatia cukrzycowa (4,8 %) to choroby najczęściej powodujące ślepotę i utratę widzenia w starzejącej się populacji.2

AMD – wiodąca przyczyna ślepoty w starzejącym się społeczeństwie

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) jest najczęstsza przyczyną poważnej utraty wzroku u osób po 50. roku życia w krajach Zachodnich.3,4,5 Ponieważ wciąż postępuje proces starzenia się społeczeństw, przewiduje się, że AMD może stać się odpowiedzialne za utratę wzroku u takiej samej liczby osób, jak w przypadku jaskry i retinopatii cukrzycowej razem. Do 2020 roku do 7,5 miliona osób powyżej 65 roku życia może utracić wzrok z powodu AMD.6

Wysiękowa postać AMD jest odpowiedzialna za większość przypadków utraty wzroku u pacjentów z AMD.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem to degeneracyjna choroba oczu, która atakuje plamkę żółtą – centralną część siatkówki na tylnej ścianie oka, która odpowiedzialna jest za centralne widzenie niezbędne do wykonywania codziennych czynności życiowych, takich jak czytanie, prowadzenie samochodu, szycie czy rozpoznawanie twarzy.

Istnieją dwie postacie AMD: sucha i wysiękowa. Postać sucha jest częstsza – występuje w ok. 85% przypadków. Wysiękowe (mokre) AMD występuje rzadziej (15% przypadków), ale jest odpowiedzialne za większość przypadków utraty wzroku.7,8,9 Związane jest to ze wzrostem patologicznych nowych naczyń krwionośnych w obszarze plamki. Naczynia te są delikatne i nieszczelne, dochodzi do wycieku przez ich ścianki płynu oraz krwi, co prowadzi do powstania edemy (odwarstwienia, nadmiernego nagromadzenia płynu w tkankach) a także blizn, które uszkadzają plamkę. Zazwyczaj pojawia się mroczek centralny (scotoma), który powoduje upośledzenie centralnego widzenia.10

Wczesne stadium AMD u większości osób nie wpływa na jakość widzenia. W niektórych przypadkach – u co dziesiątej osoby po 50. roku życia – choroba przechodzi w tzw. późniejsze stadium AMD, które charakteryzuje się już znacznym pogorszeniem ostrości wzroku. Zazwyczaj zmiany degeneracyjne najpierw obejmują jedno oko. Początkowe stadium choroby, w którym zmiany zwyrodnieniowe występują tylko w jednym oku, może zostać niezauważone, ponieważ oko zdrowe przejmuje funkcje chorego. Niestety, w wielu przypadkach AMD obejmuje także drugie oko. Pacjenci, u których rozpoznano AMD, powinni być pod stałą opieką okulisty, ponieważ u ok. 40% z nich zmiany zwyrodnieniowe pojawiają się w drugim oku w ciągu 5 lat od zdiagnozowania choroby.

Do objawów AMD należą:

* Metamorfopsje (zniekształcenie linii i widzianych przedmiotów)

* Scotoma (mroczek w centrum pola widzenia otoczony obrazem widzianym w zamglony sposób)

* Zamazanie i obniżona ostrość wzroku

* Obniżona zdolność widzenia kolorów

* Zwiększona wrażliwość na ostre światło (rezultat nadwrażliwości na zmiany w intensywności oświetlenia)

Upośledzenie widzenia, jakiego mogą doświadczyć osoby cierpiące na AMD ilustrują zdjęcia poniżej. Pokazują one, jak powiększanie się mroczka centralnego oraz postęp choroby wpływa na ostrość widzenia.

Jak widzi osoba chora na AMD

Czynniki ryzyka rozwoju AMD

Etiologia AMD nie została dokładnie poznana, ale istnieje wiele czynników ryzyka rozwoju choroby, z których najistotniejszą stanowi zaawansowany wiek.11 Inne czynniki ryzyka to obciążenie genetyczne12, płeć13 (choroba częściej rozwija się u kobiet), rasa14 (osobnicy rasy kaukaskiej są bardziej narażeni), jasny kolor tęczówki15, nadciśnienie tętnicze16, wysoki poziom cholesterolu17, palenie tytoniu18, ekspozycja na światło słoneczne19 i niewłaściwa dieta20 (zbyt niskie spożycie produktów zawierających antyoksydanty). W grupie zwiększonego ryzyka rozwoju wysiękowej (neowaskularnej) postaci AMD są osoby, które straciły już widzenie w jednym oku z powodu wysiękowego AMD oraz chorzy z rozpoznaną postacią suchą AMD.

Angiogeneza – tworzenie się nowych naczyń krwionośnych – główna przyczyna wysiękowej postaci AMD

Wysiękowa postać AMD związana jest z procesem angiogenezy – wrostu nowych, patologicznych naczyń krwionośnych w siatkówkę oka. Proces angiogenezy jest zazwyczaj normalnie regulowany w czasie dorosłego życia osobnika i stymulowany jest przez czynniki wzrostu, takie jak naczyniowy czynnik wzrostu (VEGF). Jednakże zaburzona równowaga poziomu VEGF w obrębie oka może prowadzić do niekontrolowanego tworzenia się nowych naczyń, ich przerostu i przeciekania, w konsekwencji do rozwoju wysiękowej postaci AMD a w następstwie do utraty wzroku.21

VEGF-A to jeden z rodzajów VEGF. Istnieje wiele biologicznie aktywnych form VEGF-A, które uważane są za przyczynę tworzenia się patologicznych naczyń krwionośnych w oku, co prowadzi do progresji wysiękowego AMD i utraty widzenia.22

SŁOWNIK TERMINÓW

AMD – patrz: zwyrodnienie plamki związane z wiekiem.

Angiogeneza - proces prowadzący do powstania nowych naczyń krwionośnych, w którym naczynia krwionośne powstają na bazie już istniejących (wyścielonych śródbłonkiem), poprzez ich rozgałęzianie i wydłużanie. Zachodzi w okresie zarodkowym jak i pozazarodkowym, zarówno jako proces fizjologiczny jak i patologiczny. Stymulowany przez czynniki wzrostu, m.in. czynnik wzrostu śródbłonka naczyń – VEGF (ang. vascular endothelial growth factor).

centralne widzenie – precyzyjne widzenie (linii, konturów i barw) przedmiotów znajdujących się w środku pola widzenia.

naczyniówka – warstwa leżąca bezpośrednio pod siatkówką, zbudowana z tkanki łącznej i naczyń krwionośnych odpowiedzialnych za odżywianie komórek siatkówki.

neowaskularna postać AMD – patrz: wysiękowa postać AMD.

plamka – obszar siatkówki, położony w osi optycznej oka, odpowiedzialny za widzenie centralne. Komórki siatkówki w obrębie plamki pozwalają na precyzyjne dostrzeganie i rozróżnianie szczegółów przedmiotów znajdujących się w środku pola widzenia. Plamka do niedawna powszechnie nazywana była plamką żółtą.

praktyczna ślepota – tzw. ślepota społeczna, oznacza stan znacznego pogorszenia widzenia, które uniemożliwia samodzielne funkcjonowanie i w praktyce dla chorych jest równoznaczne z koniecznością korzystania z opieki innych osób.

siatkówka – wewnętrzna warstwa tylnej ściany gałki ocznej, utworzona przez specjalne komórki receptorowe odbierające bodźce świetlne. W światłoczułych komórkach siatkówki „powstają” obrazy rejestrowane przez oko, które w formie impulsów nerwowych przekazywane są do mózgu.

sucha postać AMD – postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, w której w warstwie podsiatkówkowej powstają małe, zaokrąglone zmiany zwyrodnieniowe tzw. druzy. Obecność ww. zmian może być przyczyną zaburzeń w funkcjonowaniu komórek siatkówki.

W zaawansowanym stadium sucha postać AMD jest przyczyną praktycznej utraty widzenia u ok. 20% chorych. Ponadto może ulec przekształceniu w tzw. wysiękową (neowaskularną) postać AMD.

terapia fotodynamiczna – metoda leczenia wysiękowej (neowaskularnej) postaci AMD, w której do układu krwionośnego pacjenta wprowadza się substancję wrażliwą na światło - werteporfinę. Kumulowana w nieprawidłowych naczyniach krwionośnych w okolicy plamki werteporfina jest poddawana działaniu światła czerwonego wytwarzanego przez specjalny, nietermiczny laser. Uaktywniona pod wpływem promieni czerwonych werteporfina stymuluje tworzenie zakrzepu zamykającego naświetlane naczynia. W ten sposób, wybiórczo, bez niepotrzebnego uszkadzania komórek siatkówki, dochodzi do zamknięcia, a następnie obumarcia nieprawidłowo rozrośniętych naczyń krwionośnych.

wysiękowa postać AMD – tzw. neowaskularne AMD, w którym do uszkodzenia komórek siatkówki w obszarze plamki dochodzi w wyniku nadmiernego, nieprawidłowego wzrostu naczyń krwionośnych naczyniówki. Z nieprawidłowych naczyń przechodzi osocze i krew, co objawia się wybroczynami i wylewami oraz prowadzi do powstawania blizn w siatkówce. W wysiękowej (neowaskularnej) postaci AMD może dojść do postępującej utraty widzenia centralnego, co w zaawansowanych stadiach oznacza nieodwracalne, ciężkie upośledzenie widzenia, a nawet praktyczną ślepotę.

zwyrodnienie plamki związane z wiekiem – AMD (z ang. Age-related Macular Degeneration) określa zmiany degeneracyjne komórek siatkówki w obrębie plamki wynikające z postępującego procesu starzenia się. Podstawowym objawem jest zaburzenie ostrości centralnego widzenia. Wyróżnia się dwa typy schorzenia: postać suchą i postać wysiękową, czyli neowaskularną AMD.


1 http://www.who.int/ncd/vision2020_actionplan/documents/VISION2020slides.PDF
Accessed September 26,2005
2 National Advisory Eye Council. National Eye Institute. National Institutes of Health. Vision Research-A National Plan: 1999-2003. Executive Summary
3 Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 1992 Jun;99(6):933-43
4 Vingerling JR, Dielemans I, Hofman A, Grobbee DE, Hijmering M, Kramer CF, de Jong PT. The prevalence of age-related maculopathy in the Rotterdam Study. Ophthalmology. 1995 Feb;102(2):205-10
5 Mitchell P, Smith W, Attebo K, Wang JJ. Prevalence of age-related maculopathy in Australia. The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 1995 Oct;102(10):1450-60. Review
6 Hyman L. In: Hampton GR, Nelson PT, eds. Age-Related Macular Degeneration: Principles & Practice. Raven Press; 1992.
7 Hyman L. Epidemiology of AMD. In: Hampton GR, Nelson PT, eds. Age-related macular degeneration: Principles and Practice. New York: Raven Press, 1992: 1-35
8 Chan CW, Bilson FA. Visual disability and major causes of blindness in NSW: a study of people aged 50 and over attending the Royal Blind Society 1984 to 1989. Aust NZ J Ophthalmol 1991; 19:321-325
9 Ferris III FL, Fine SL, Hyman L. Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy. Arch Ophthalmol 1984; 102: 1640-1642
10 Sunness J, Weksler M.E. Age-related macular degeneration: how science is improving clinical care Geriatrics February 1998 Vol. 53 No. 2 p.70-80.
11 VanNewkirk MR, Nanjan MB, Wang JJ, Mitchell P, Taylor HR, McCarty CA. The prevalence of age-related maculopathy: the visual impairment project. Ophthalmology. 2000 Aug;107(8):1593-600
12 Hammond et al. Genetic Influence on Early Age-related Maculopathy Ophthalmology 2002;109:730–736
13 Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk Factors Associated with Age-Related Macular Degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study : AREDS Report 3. Ophthalmology 2000;107:2224–2232
14 Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk Factors Associated with Age-Related Macular Degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study : AREDS Report 3. Ophthalmology 2000;107:2224–2232
15 Cruickshanks et al. The beaver dam eye study. Sunlight and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 1993;111:514-518
16 Evans JR. Risk factors for age-related macular degeneration. Prog Retin Eye Res 2001;20:227-253
17 Hammond et al. Genetic Influence on Early Age-related Maculopathy Ophthalmology 2002;109:730–736
18 Thornton J, Edwards R, Mitchell P, Harrison RA, Buchan I, Kelly SP. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association. Eye. 2005 Sep;19(9):935-44
19 Cruickshanks et al. The beaver dam eye study. Sunlight and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 1993;111:514-518
20 Snellen et al. Neovascular age-related macular degeneration and its relationship to antioxidant intake. Acta Ophthalmol. Scand. 2002: 80: 368–371
21 Ferrara N, Damico L, Lowman H, Kim R. Development of ranibizumab, an anti-VEGF Fab for the treatment of neovascular age-related macular degeneration. Retina.
22 Ferrara N, Damico L, Lowman H, Kim R. Development of ranibizumab, an anti-VEGF Fab for the treatment of neovascular age-related macular degeneration. Retina.

 

Zobacz również:

Uratuj swój wzrok


Uratuj swój wzrok

Witaminy B mogą zapobiegać AMD


Witamina B w profilaktyce AMD

oczy na wakacjach


Oczy na wakacjach

Uwaga: Naturalne i alternatywne metody leczenia mogą zastąpić leki chemiczne, ale nie zastąpią zdrowego rozsądku. Pamiętajmy, żeby w poważniejszych przypadkach skorzystać z pomocy lekarza.Nie odpowiadamy za skutki stosowania terapii opisywanych w tym serwisie, stosujesz je na własną odpowiedzialność.